Ученые давно заметили зависимость между снижением температуры тела живых организмов и продолжительностью жизни.
Например, экспериментально было доказано, что снижение температуры тела у мышей на 0,5 градуса значительно увеличивает продолжительность их жизни.
Долгое время оставалось загадкой, как это работает. Традиционное мнение заключалось в том, что долголетие, вызванное холодом, происходит в результате снижения скорости химических реакций и метаболизма, что ведет к замедлению выделения энергии и темпа жизни.
Команда ученых из Кельнского университета смогла найти ответ. Об этом они рассказали в журнале Nature Aging.
Ученые использовали в качестве модельного организма червя почвенной нематоды Caenorhabditis elegans, а также культивированные клетки человека. Оба образца имели гены нейродегенеративных заболеваний: БАС — бокового амиотрофического склероза и болезни Хантингтона.
Клинические картины обеих болезней характеризуются накоплением дефектных и вредных белков и образованием так называемых патологических белковых агрегаций.
Во время испытаний у обоих образцов холод повлиял на активность протеасом — многобелкового комплекса, задача которого — разрушать дефектные или ненужные белки.
Благодаря снижению температур протеасомы удаляли эти патологические образования и не давали им дальше объединяться, что сказывалось на развитии болезней нейронов мозга.
Главный в процессе активации протеасом — ген PSME3. Авторы исследования отмечают, что активировать деятельность гена в стареющих клетках удалось умеренным снижением температуры, так как резкое и значительное наносит вред живым организмам.
Основным в своем открытии команда называет то, что активность протеасом можно увеличивать с помощью генетической сверхэкспрессии — то есть «включением» генов PSME3 в стареющих клетках.
Метод может быть использован для уничтожения опасных белков без использования холода, при нормальной температуре тела человека до 37 градусов.
Известно, что старение является основным фактором риска развития ряда нейродегенеративных заболеваний, связанных с агрегацией белка, включая болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и БАС, поэтому открытие может помочь в их профилактике и лечении.
Читайте также:
Как меняется человек с болезнью Альцгеймера? Нейробиолог: Как будто кто-то перенес его в чужой мирИзменение привычек замедляет старениеУченые смогли остановить процесс старения у мышей и научились управлять этим процессом. А что насчет людей?
